VARIA/8 - Zjišťování rizika rozvoje alergického onemocnění při posuzování zdravotní způsobilosti k práci

Použité pojmy a zkratky:

 NahoruPojmy

Phadiatop – (Pharmacia differentiate atopy) screeningový test k odhalení atopie, jde o kombinaci asi 40 základních inhalačních alergenů (zvířecí srst, roztoči, pyly trav, stromů, keřů a plevele, plísně), které se běžně vyskytují v životním prostředí.

GINA – (Global Initiative for Asthma) – Jedná se o iniciativu, jejíž zásluhou byl vydán dokument Globální strategie péče o astma a jeho prevenci. Jde o dokument vypracovaný mezinárodní skupinou expertů pod záštitou WHO, jehož cílem je shrnout současné znalosti o astmatu. Uvádí nové pojetí patogeneze astmatu, z něhož vyplývá diagnóza, nové pojetí klasifikace nemoci, zařazení nemocného do příslušné kategorie tíže astmatu. Tento dokument je průběžně aktualizován.

ČIPA – Česká iniciativa pro astma při Společnosti alergologie a klinické imunologie, Společnosti ftizeologické a pneumologické, Společnosti fyziologie a patologie dýchání ČLS JEP.

ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) – Iniciativa – alergická rýma a její vliv na astma je dokument vypracovaný mezinárodní skupinou expertů pod záštitou WHO, jehož cílem je shrnout současné znalosti o alergické rýmě, zdůraznit vliv alergické rýmy na astma, revidovat dostupnou léčbu podle zásad medicíny založené na důkazech a navrhnout stupňovitý přístup k léčbě onemocnění DC.

Bronchiální hyperreaktivita – (BHR) dle GINA je stav, při kterém se průdušky zužují příliš snadno a příliš silně v reakci na mnohé provokační podněty. Nebo je to zvýšený tonus DC, který lze zrušit bronchodilatační látkou. Z anamnézy zjišťujeme známky možné bronchiální hyperreaktivity: posuzujeme charakter a průběh dechových potíží, reakci na bronchodilatační léky, astma nebo astmatické ekvivalenty v osobní anamnéze.

Senzibilizátor (specifický spouštěč, alergen) – látka, která způsobuje vznik a rozvoj alergického onemocnění. Pokud se nachází v pracovním prostředí, může způsobit nemoc z povolání.

Nespecifický podnět (spouštěč) – faktor, který zhoršuje alergický zánět, ale nevede ke vzniku a rozvoji alergického onemocnění. Nemůže být proto příčinným profesionálním alergenem a nezpůsobuje nemoc z povolání. Nejčastěji jde o vysokou prašnost, dráždivé dýmy a páry, námahu, prudké teplotní změny.

 NahoruZkratky

IgE – imunoglobulin třídy E – protilátka

DC – dýchací cesty

OA – osobní anamnéza

RA – rodinná anamnéza

SA – sociální anamnéza

NO – nynější onemocnění

PA – pracovní anamnéza

Pozitivní PA – výskyt nespecifických spouštěčů alergického zánětu na pracovišti nebo výskyt známých profesních alergenů

PL – praktický lékař

KO+dif. – krevní obraz a diferenciální rozpočet leukocytů

Phadiatop – Pharmacia differentiate atopy – screeningový test k odhalení atopie

GINA – Global Initiative for Astma

ČIPA – Česká iniciativa pro astma

ARIA – Allergic Rhinitis and its Impact on Astma

BHR dle GINA – bronchiální hyperreaktivita

 NahoruDefinice onemocnění:

Alergie je nepřiměřená zánětlivá reakce na vysokomolekulární nebo nízkomolekulární látky z vnějšího prostředí u senzibilizovaného jedince, zprostředkovaná ve většině případů imunologickými mechanismy (buněčnými nebo humorálními).

Alergii zjišťujeme cílenými dotazy na alergická onemocnění v OA a RA, ptáme se na alergická onemocnění v dětství a nyní, např. na reakce na bodnutí hmyzem, recidivující konjunktivitidy nebo rinitidy, onemocnění průdušek (kašel, hvízdoty), kožní ekzémy, kopřivky, alergické projevy po lécích a potravinách. Alergik je osoba se současnými klinickými projevy alergie.

Bývalý alergik je osoba, která již dlouhodobě nemá klinické projevy alergie.

Atopie je definována dle GINA jako produkce nadměrného množství imunoglobulinu třídy E (IgE) reagujícího na epitopy exprimované na běžných alergenech z prostředí, jakými jsou roztoči domácího prachu, zvířecí proteiny, pyly a plísně. Důsledkem je senzibilizace žírné buňky, která po odpovídající aktivaci spouští zánětlivou odpověď.

Astma bronchiale (AB) je chronické zánětlivé onemocnění dýchacích cest, v němž se účastní mnoho buněk a buněčných působků. Chronický zánět způsobuje průvodní zvýšení průduškové reaktivity, které vede k opakovaným epizodám pískotů při dýchání, dušnosti, tlaku na hrudi a kašle, převážně v noci a časně nad ránem. Tyto stavy jsou obvykle provázeny rozsáhlou, ale proměnlivou bronchiální obstrukcí, která je často reverzibilní, ať již spontánně či po léčbě (GINA).

Profesionální astma: průduškové astma, které vzniká při práci, u níž je prokázána expozice prachu nebo plynným látkám s alergizujícími nebo iritačními účinky (Nařízení vlády č. 290/1995 Sb., kterým se stanoví seznam nemocí z povolání – v kapitole III, položce č. 10).

Prací zhoršované astma – skryté (latentní) (workplace aggravation of underlying asthma): astma vzniklé jiným kauzálním činitelem, než pracovním. Je však zhoršováno iritanty přítomnými jen v pracovním prostředí. Z těchto důvodů dochází k astmatickým potížím jen na pracovišti, kde jsou obecné iritanty (prach, dýmy, chladný a horký vzduch, námaha atd.). Nespecifickými bronchomotorickými testy, které jsou závislé na tíži zánětu, prokážeme vazbu na pracovní prostředí (tíha zánětu průdušek je větší v době pracovní činnosti proti době, kdy je dělník v pracovní neschopnosti). V ČR i v mnoha dalších státech se tento typ astmatu neodškodňuje.

Alergická rýma soubor nosních příznaků, vyvolaný expozicí alergenu. Jejím podkladem je zánět nosní sliznice iniciovaný převážně reakcí alergenu se specifickým imunoglobulinem z třídy E. Obdobné příznaky a zánět stejného charakteru mohou však vznikat i jinými mechanismy.

Profesionální rýma je onemocnění, které vzniká při práci, u níž je prokázána expozice prachu nebo plynným látkám s alergizujícími nebo iritačními účinky (Nařízení vlády 290/95 Sb., kterým se stanoví seznam nemocí z povolání – v kapitole III, položce č. 10).

Alergický ekzém (kontaktní alergická dermatitida) je klinickým vyjádřením přecitlivělosti IV. typu dle Coombse a Gella. Vzniká senzibilizací alergenem v předchozím období.

Alergická kontaktní dermatitida profesního původu je onemocnění kůže, u něhož se prokáže kauzální vliv pracovního prostředí (Nařízení vlády č. 290/1995 Sb., kterým se stanoví seznam nemocí z povolání – v kapitole IV, položce č. 1: Nemoci kůže způsobená fyzikálními, chemickými nebo biologickými faktory, které vznikají při práci, u níž se uvedené faktory vyskytují nebo jsou podle současných lékařských poznatků příčinou nemoci.)

 NahoruPatofyziologie:

Alergický zánět je chronické onemocnění sliznic a kůže, v němž se účastní mnoho buněk a buněčných působků. Při opakovaném kontaktu s alergenem dochází u senzibilizovaných jedinců k aktivaci efektorových buněk (mastocytů a bazofilních leukocytů) s následným uvolněním mediátorů alergické reakce (histaminu, prostaglandinů, leukotrienů) a četných cytokinů. Klinicky se projevuje jako kožní ekzém (kontaktní, atopický), kopřivka, rýma, konjunktivitida, astma bronchiale, Quinckeho edém, potravinová nebo léková alergie, alergie na hmyzí bodnutí.

Tyto reakce jsou často reverzibilní, a to spontánně či po léčbě. K exacerbaci klinických příznaků dochází vlivem specifických a nespecifických podnětů. Specifické podněty v pracovním prostředí mohou vést ke vzniku a rozvoji alergického onemocnění u jedince, který je na tyto podněty senzibilizován. Nemocí z povolání může být takové alergické onemocnění, které vzniklo senzibilizací alergeny z pracovního prostředí. Jednou nastartovaná specifická senzibilizace vede k další senzibilizaci a rozšíření škály senzibilizačních látek. Proto často zjišťujeme kromě senzibilizace na alergeny z pracovního prostředí i senzibilizaci na jiné alergeny běžně se vyskytující v životním prostředí. Zvláště pak, když je diagnostika profesionality posuzována pozdě. Prvotní příčinu vzniku profesionálního alergického onemocnění můžeme přesněji určit, známe-li alergický profil (zejména výskyt atopie) před vznikem a rozvojem alergického onemocnění.

 NahoruKlasifikace onemocnění:

Nejčastější alergická onemocnění, která mohou vznikat v pracovním prostředí a jsou uvedena v Seznamu nemocí z povolání:

• alergická rýma,

• astma bronchiale,

• alergický kontaktní ekzém (alergická kontaktní dermatitida).

Současná klasifikace alergického onemocnění DC je podrobně rozvedena v projektech GINA, ARIA a ČIPA.

 NahoruVýskyt:

Každoročně je zaznamenáván celosvětový nárůst alergických onemocnění. Bronchiální astma se vyskytuje u 5–8 % obyvatel, atopická senzibilizace je zjišťována u 40–50 % obyvatel a genetický sklon k atopii má 70 % obyvatel. V České republice je 8 % astmatiků a 25 % alergiků. Bronchiální hyperreaktivita se odhaduje u 25 % obyvatel. Nejzávažnějším alergickým onemocněním je astma bronchiale. Profesionální astma v USA a Kanadě se vyskytuje u 3 až 7 % nově vzniklých astmatiků v dospělosti. V naší zemi je ročně přiznáváno jako nemoc z povolání jen kolem 50 až 60 profesionálních astmat.

Již v osmdesátých letech začalo být profesionální astma bronchiale v mnoha vyspělých průmyslových zemích častějším profesionálním onemocněním plic než pneumokonióza. Tehdejší studie odhadovaly, že 40 % bronchiálních astmat způsobuje životní prostředí a z toho 15 % pracovní prostředí (15, 43, 28, 30, 4, 8, 66).

 NahoruAstma v OA (nyní klinicky němé)

I u zcela bezpříznakových jedinců bylo prokázáno, že zánětlivé změny v dýchacích cestách přetrvávají i v období, kdy jsou pacienti dlouhodobě zcela bez klinických potíží. Ačkoli klinické příznaky astmatu často vymizí nebo se alespoň zmírňují v období puberty, u podstatné části pacientů se obtíže v pozdějším věku vracejí. Některé studie dokazují přítomnost chronického zánětu i u asymptomatických bývalých astmatiků s atopií. Jejich průdušky vykazují častější hyperreaktivitu při nespecifických bronchoprovokačních testech, než je u zdravých jedinců. Tyto poznatky nasvědčují, že i subklinický zánět by mohl být rizikem pro relaps astmatu v pozdějším životě (59, 56, 3, 29, 59, 27, 17, 6, 54).

Faktory, které předpovídají návrat astmatu vzniklého v dětství, jsou: senzibilizace domácími roztoči, bronchiální hyperreaktivita (zjištěná metacholinovým nebo histaminovým testem), kouření a nízký věk v době vzniku astmatu (49).

 NahoruPředpokládaná tíže astmatu

Dle řady studií platí, že čím těžší bylo astma v dětství, tím bylo těžší i v dospělosti a většina těch, kteří "ztratili“ příznaky astmatu, měla i nadále bronchiální hyperreaktivitu nebo abnormální funkci plic. Pacienti s nejtěžším astmatem vykazovali také nejvýrazněji rysy atopie (35, 65).

Z jedné francouzské studie, na které se podílelo 251 plicních specialistů z celé země, vyplývá, že závažnost astmatu úzce korelovala s alergií v dětství a se senzibilizací domácími alergeny (50).

FEVl klesá rychleji u geneticky podmíněného astmatu, než u astmatu vyvolaného vnějšími vlivy (50 ml oproti 22,5 ml/rok) (61).

 NahoruVývoj alergických onemocnění

Sekvenční vývoj různých klinických forem alergie byl berlínskou skupinou (Wahn, 2000) nazván "Atopic March“, což výstižně popisuje vývoj, který obvykle začíná atopickou dermatitidou, pokračuje vývojem (přinejmenším laboratorních) známek potravinové senzibilizace a směřuje k projevům astmatu a alergické rýmy (63, 1).

 NahoruVýznam RA

Výskyt alergického onemocnění u některého pokrevně blízkého člena rodiny je rizikovým faktorem pro pozdější rozvoj alergického onemocnění. Rodinná anamnéza nám umožňuje u daného jedince odhadnout vliv dědičných faktorů. Pro vznik alergického onemocnění je nutná interakce těchto dědičných faktorů s expozicí alergenu.

Na základě různých studií byly vytvořeny postupy, které by z anamnézy stanovovaly riziko rozvoje perzistujícího astmatu. V populačních studiích dvojčat, v závislosti na populaci a uspořádání studie, je pravděpodobné riziko uplatnění genetických faktorů odhadováno na 35–70 % (21, 64). Významné je, že vloha pro rozvoj alergického onemocnění se dědí z rodičů na jejich potomky a riziko vzniku alergie u dítěte, jehož jeden z rodičů je alergik, je 20–30 %. Pokud jsou oba rodiče alergici, stoupá riziko vzniku alergie u dítěte až na 40–60 % a pokud oba rodiče trpí stejným typem alergického onemocnění (např. průduškovým astmatem), je riziko vzniku astmatu u dítěte až 80 %. Bylo prokázáno, že větším rizikem pro vznik alergie u dítěte je alergické onemocnění u matky (46, 33, 10, 50). Je znám rodinný výskyt atopických chorob. V četných studiích bylo nalezeno signifikantní rodinné nahromadění astmatu a podobných fenotypů, jako je hyperreaktivita dýchacích cest a koncentrace celkového IgE v séru (21, 64).

 NahoruVýznam SA

Sociální anamnéza nás upozorní na další zvyšování rizika rozvoje alergických onemocnění (znečištěné ovzduší v bydlišti pacienta, kouření, způsob bydlení a spaní, zvířata v bytě).

Na zhoršování alergických onemocnění se podílí celková prašnost prostředí a nejrůznější exhalace, z nichž nejvýznamnější jsou dieselové plyny v průmyslových městech s rozvinutou automobilovou dopravou. Dieselové částice samostatně zvyšují slizniční IgE produkci, indukují zánětlivou buněčnou odpověď se zvýšenou produkcí chemokinů a cytokinů. Expozice dieselovým částicím – DEP (Diesel Exhaust Particles) v kombinaci s alergenem vede k převažující odpovědi typu IgE (50x více než samotné DEP). Tyto částice nefungují jen jako pouhý nosič alergenu, nýbrž samy o sobě či v kombinaci s alergenem mohou působit jako induktor imunitní odpovědi. Dieselové částice a alergen mění cytokinovou produkci směrem k typu TH2 imunitní reaktivity, jsou schopny indukovat přepnutí (IgE switch) v B lymfocytech, zvyšují slizniční specifickou IgE produkci, zvyšují uvolněním mediátorů z basofilů/mastocytů nárůst časných klinických symptomů. Expozice výfukovým plynům může zhoršit již existující alergické choroby, ale nemusí nezbytně vyvolat vznik nových případů astmatu a atopie (40, 48, 13, 12, 39).

Dalším rizikovým faktorem je kouření. Stále však nejsou postačující důkazy o tom, že aktivní kuřáctví je rizikovým faktorem pro vznik astmatu. Aktivní kouření u astmatiků je spojeno s urychleným poklesem funkce plic a závažnější tíží astmatu. To podporuje představu, že aktivní kouření může přispět k závažnosti astmatu i bez přispění k jeho vlastnímu vzniku (53).

Pasivní kouření zvyšuje riziko rozvoje alergického onemocnění. Kouření jednak zvyšuje koncentraci IgE a jednak funguje jako spouštěč atak astmatu (zhoršení klinického stavu) (47).

I u nekouřících astmatiků dochází k remodelaci dýchacích cest, jak periferních, tak centrálních (9). Kouření působí zhruba od 50 let věku postupné zhoršení plicních funkcí, až posléze těžkou bronchiální obstrukci u 25 % osob. Zanechání kouření ve 45 létech oddálí vznik dušnosti a invalidity asi o 10 až 20 let. Fyziologický pokles plicních funkcí nastává u zdravých zhruba od 40–45 let věku a u kuřáků probíhá tento proces pak velmi rychle. Rychlost poklesu plicních funkcí se pak zpomalí, když kuřák zanechá kouření (62).

Ukazuje se, že velký význam pro vznik klinických příznaků onemocnění mají vnější podmínky (20). Častěji se vyskytuje astma ve městech, kde je znečištěné prostředí. Nejvíce studií zabývajících se vnějším prostředím sice spadá do dětské populace, avšak mechanismus účinku působení životního (pracovního) prostředí na atopika platí i pro dospělé. U dětí ze znečištěných oblastí se vyskytovala BHR častěji než u dětí z pobřeží. Také atopie byla častější u dětí bydlících ve znečištěném prostředí velkoměst proti dětem z pobřeží (v 35,6 % proti 23,3 %) (23).

 NahoruVýznam atopie

Atopie je závažný rizikový faktor – predisponuje jednotlivce ke vzniku a rozvoji astmatu. Dostupné epidemiologické důkazy ukazují, že podíl astmatu, na jehož vzniku participuje atopie, činí okolo 50 % z celkového počtu astmat v populaci (42). Rodinné studie předpokládají, že atopický stav jedince bez astmatu nemá vliv na riziko vzniku astmatu u jeho potomků, ale přítomnost atopie u jedinců s astmatem pravděpodobnost vzniku astmatu u potomků zvyšuje. Přesto, že se astma a atopie mohou dědit nezávisle (41, 16), koincidence astmatu a atopie nebo atopických projevů, jako je ekzém, výrazně zvyšuje riziko vzniku astmatu u potomků. Rodinný výskyt pylové alergie nebo atopické dermatitidy bez přítomného astmatu není spojen s vyšším rizikem vzniku astmatu u potomků. Naopak, prevalence astmatu samotného, tj. bez pylové alergie nebo atopického ekzému, se výrazně zvyšuje, jestliže samotným astmatem trpí nejbližší pokrevní příbuzní. Je tedy možné předpokládat existenci samostatného genetického faktoru, který řídí vznik astmatu (37). Jestliže je rodinný výskyt astmatu provázen rodinným výskytem atopie, zvyšuje se dále u atopických rodičů s astmatem riziko, že jejich dítě bude mít astma. Podobně se zvyšuje prevalence astmatu u potomků, jestliže jsou u rodičů přítomny jak hyperreaktivita dýchacích cest, tak atopie (52).

Atopie je významným faktorem pro vznik alergických onemocnění. Avšak vztah mezi atopií a vznikem alergických onemocnění není ještě plně prozkoumán. Většina studií však nenalezla konzistentní souvislost mezi atopií a astmatem. Lze tedy předpokládat, že důležitost atopie jako příčiny astmat může být přeceňována a atopie by měla být zvažována jen jako jeden z faktorů, i když velmi důležitý, které jsou nezbytné pro expresi choroby (38).

 NahoruSpecifické IgE

Okamžitá hypersenzitivita zůstává základním mechanismem alergických reakcí a je zprostředkována nejčastěji IgE protilátkami. Proto je důležité se zaměřovat při zjišťování přítomné alergie na stanovení IgE (60). Dobrou prognostickou hodnotu mají i pozitivní nálezy při vyšetření smíšených specifických IgE protilátek (Phadiatop, Alatop). Zvýšená hodnota při vyšetření s použitím Phadiatopu ve věku 18 měsíců predikovala v 80 % vznik příznaků astmatu do věku 5 let (32). Je prokázáno, že senzibilizace alergeny plísní je spojena s polymorfismem genů pro bronchiální hyperreaktivitu a atopii. Tím je vysvětleno, proč plísněmi indukovaná bronchiální obstrukce DC je spojena hlavně s těžšími formami astmatu (64). Plísně jsou běžné a důležité alergeny. Předpokládá se, že okolo 5 % lidí bude mít během života potíže dýchacích cest zapříčiněné plísněmi. Plísně však nejsou dominantním alergenem a větší význam mají plísně venkovní (19). Při pozitivitě některých specifických IgE dojde ke snížení plicních funkcí a u jiných ne. Např. zvýšení specifických IgE na obecné inhalační alergeny (domácí prach, pyly, roztoče, kočku a psa) je rizikem pro snižování plicních funkcí. Ale pozitivita specifických IgE v dětství na trávy není rizikem pro dospělé. V pozitivitě specifických IgE na běžné inhalační alergeny nebyl rozdíl mezi dětmi s klinickými příznaky astmatu a dětmi s astmatem v dlouhodobé remisi (nejméně 12 měsíců). S běžnými inhalačními alergeny se člověk setkává opakovaně ve svém životním prostředí. Proto při testování jednou vzniklé senzibilizace jsou intradermální testy nebo specifické IgE většinou dlouhodobě pozitivní. Profesionální senzibilizace se však chová odlišně. Specifické IgE na profesionální alergen v séru jsou po 3 dnech a kožní testy po několika týdnech od vyřazení z pracovního prostředí často negativní (67, 5, 3, 18).

Největší shoda positivity specifického IgE a intradermálních kožních testů byla pozorována v době expozice profesionálnímu alergenu nebo klinických příznaků (14, 25, 34, 5).

V několika pracích byla zkoumána dlouhodobá variabilita kožní reaktivity a řada studií došla k závěru, že sezónní změny v expozici alergenu z prostředí jsou souběžné se změnou kožní reaktivity (5).

 NahoruBronchialní hyperreaktivita (BHR)

Je již mnoho důkazů, že výše uvedené změny v hladině specifických IgE a sezónní reakce kožních testů platí i pro eozinofilní astmatický zánět. Jeho tíže, která se projeví reakcí průdušek při bronchomotorických testech, je přímo závislá na expozici senzibilizující látce nebo přítomnosti nespecifického spouštěče, který zánět zhoršuje. U bronchomotorických testů vycházíme z předpokladu, že výše bronchiální hyperreaktivity závisí na tíži zánětu. U profesionálního astmatu by měl být zánět DC nejvýraznější v době pracovní činnosti – tehdy je snadno prokazatelný buď bronchoprovokačním testem, který způsobí bronchokonstrikci při menších dávkách nespecifické látky, než když je pacient dlouhodobě v pracovní neschopnosti a nebo bronchodilatačním testem, který odhalí zvýšený reverzibilní tonus průdušek. Na většině světových klinik jsou nejpoužívanější metodou k určování tíže zánětu nespecifické bronchomotorické testy (s metacholinem nebo histaminem), tyto jsou také považovány za diagnosticky nejpřínosnější pro objektivizaci diagnózy bronchiálního astmatu (29, 57, 22).

Bezpříznaková hyperreaktivita dýchacích cest po provokaci histaminem je rizikovým faktorem pro vznik astmatu. Není dosud zcela jasné, zda bronchiální hyperreaktivita předchází nebo provází astma nebo se dokonce rozvíjí následně až po vzniku příznaků astmatu. Je zajímavé, že bezpříznaková bronchiální hyperreaktivita se vyskytuje spolu se zánětem a remodelací dýchacích cest, takže se předpokládá, že zánět dýchacích cest může předcházet manifestaci astmatu. Zánět v dýchacích cestách je přítomen i u asymptomatických astmatiků, kteří jsou již několik let bez příznaků astmatu. Několik studií potvrzuje významnou korelaci mezi BHR a zánětem DC (44, 36, 55, 31, 24, 6, 54).

 NahoruRůzné projevy astmatu

Astma se projevuje záchvatovitou tíhou na hrudi, dráždivým kašlem, atakami dušnosti, hvízdoty, nočním kašlem. Studie však prokázaly, že 30 % lidí s astmatem udává produkci sputa denně a 70 % ji uvádí jako důležitý příznak během záchvatů. Astma je tak často chybně diagnostikováno jako "recidivující bronchitida“ (51, 58). Současně nespecifita potíží vede lékaře k alternativním diagnózám – nezřídka je astma označováno za různé formy bronchitidy, následkem čehož jsou pacienti neadekvátně a neúčinně léčeni opakovanými kůrami antibiotik a podáváním expektorancií anebo antitusik. GINA zdůrazňuje, že v praxi existuje sklon k podceňování a špatné interpretaci potíží pacienty i lékaři. Řada pacientů se smiřuje s dechovými potížemi pro jejich přechodnou povahu.

 NahoruInstituce:

Pracoviště praktického lékaře pro dospělé, specializovaná oddělení pracovního lékařství, další specializovaná pracoviště. Těžiště současné péče o pracovníky v provozech s potencujícími vlivy na rozvoj alergie je v časné diagnostice alergických onemocnění, rozpoznání tíže alergie nebo atopie a stanovení rizika rozvoje onemocnění ve vztahu k pracovnímu prostředí. První kontakt s těmito pacienty se uskutečňuje v ambulancích praktických lékařů, kteří provádějí preventivní vstupní a periodické prohlídky. V závěru preventivní prohlídky se praktický lékař vyjadřuje ke zdravotní způsobilosti jedince pro navrhované pracovní zařazení. Součástí posouzení zdravotní způsobilosti k práci by mělo být zhodnocení výskytu faktorů potencujících rozvoj alergického onemocnění v pracovním prostředí a posouzení rizika rozvoje alergického onemocnění vzhledem k individuálním výše zmiňovaným vlastnostem jedince.

Praktický lékař pověřený závodní preventivní péčí v případě potřeby posílá pracovníky na specializovaná oddělení pracovního lékařství, kde jsou další možnosti ke zjišťování alergického rizika: laboratoře funkčního vyšetření plic a průdušek, biochemická a imunologická laboratoř, rtg pracoviště, specialisté v oboru pracovního lékařství, alergologie, TRN, kožní a úzká návaznost na informační zdroje o podmínkách na pracovištích (hygienické stanice, zdravotní ústavy).

 NahoruOdborný personál:

Praktický lékař, lékař pracovního lékařství, alergolog, dermatolog a plicní lékař.

 NahoruTechnické předpoklady:

Odpovídají výše uvedeným institucím.

Jiné předpoklady:

Je nezbytné, aby specializovaná pracoviště pečující o…