INT/9 - Fibrilace síní

B1. Vymezení věcného rámce standardu

Použité pojmy a zkratky:

AH – arteriální hypertenze

AV vedení – atrioventrikulární vedení

EKG – elektrokardiogram

Ergometrie – funkční vyšetření k ověření tolerance fyzické zátěže

FS – fibrilace síní

HLK – hypertrofie levé komory srdeční

Holter – dlouhodobý záznam elektrokardiografické křivky za účelem zjištění/vyloučení atak poruchy rytmu

IA, IC, III antiarytmika – třídy klasifikace antiarytmik (Vaughan Williams)

ICHS – ischemická choroba srdeční

QT interval – interval části elektrokardiografické křivky

RAS – renin-angiotenzin-aldosteronový systém

RF ablace – katetrizační ablace radiofrekvenčním proudem

SOS – strukturální onemocnění srdce

SS – srdeční selhání

TdP – polymorfní komorová tachykardie torsade de pointes

TE – tromboembolismus

TEE – echokardiografické vyšetření jícnovou sondou

UZ – ultrazvukové vyšetření

WPW syndrom – Wolff-Parkinson-White syndrom

Definice onemocnění:

FS je supraventrikulární arytmie charakterizovaná rychlou nekoordinovanou akcí síní. V EKG nejsou patrné jasné vlny P, někdy lze rozpoznat vlnění izoelektrické linie či rychlé fibrilační vlnky o frekvenci nad 300/min, a to zejména ve svodu V1. Frekvence komor je závislá na převodních vlastnostech AV uzlu, přítomnosti akcesorních drah, tonu sympatiku a vagu a velmi podstatně také na vlivu medikace. U neléčeného nemocného je zcela nepravidelný R-R interval ("absolutní“ arytmie) a frekvence komor 100–160/min. Pravidelná akce komor je při AV blokádě s náhradním junkčním či komorovém rytmu. Jako FS se označují epizody trvající ≥ 30 sekund.

Pro stanovení diagnózy FS jsou tedy důležitá následující kritéria:

• - nepravidelná akce komor s nepravidelnými RR intervaly,
• - absence jednoznačných a pravidelných P vln, fibrilační vlnky jsou nejlépe hodnotitelné ve svodu V1,
• - frekvence fibrilačních vlnek > 300/min (<200 ms),
• - arytmie trvá minimálně 30 sec.

Patofyziologie:

Na mechanismu vzniku FS se podílí ektopická i reentry aktivita. U žádné formy FS neplatí uniformní mechanismus, i když ektopie je častější u paroxysmálních forem a reentry u forem perzistujících. Ektopická ložiska se většinou nacházejí v oblasti ústí plicích žil, ale také např. v koronárním sinu, Marshallově ligamentu, ústí horní duté žíly nebo ve volné stěně levé i pravé síně. Kromě toho může být FS udržována setrvalou aktivací lokalizovaných reentry okruhů nebo velkých makro-reentry okruhů. Spektrum mechanismů FS se tedy může individuálně pohybovat od izolovaného ektopického fokusu z plicní žíly až po kombinaci všech uvedených zdrojů. Dále se na spouštění a udržování FS podílí autonomní nervový systém prostřednictvím perikardiálních autonomních ganglií.

FS vzniká na podkladě strukturálně změněných, ale i poměrně zdravých srdečních síní. Strukturální změny síní jsou geometrické (dilatace) a anatomicko-histologické (vazivová přestavba, ukládání amyloidu apod.). Dominantním srdečním oddílem pro vznik FS je levá síň, účast pravé síně v patofyziologii FS je méně významná. Strukturální změny síní vznikají v důsledku primárních kardiovaskulárních onemocnění a současně jsou navozovány a zhoršovány vlastní FS. Tato tzv. arytmií indukovaná remodelace se děje časně na elektrické úrovni a později i na strukturální a mechanické úrovni. FS tak uzavírá bludný kruh, ve kterém sama sebe dále zhoršuje. Čím déle FS trvá, tím více jsou zpravidla strukturální změny vyjádřeny. Všeobecně platí, že změny jsou u paroxysmální FS výraznější než u perzistentní FS, jsou však časté výjimky. Pokročilá remodelace síní je příčinou nižší úspěšnosti léčby, konkrétně kontroly rytmu u FS, a to farmakologické i nefarmakologické (např. kardioverze, ablace).

Obnovení sinusového rytmu bývá spojeno s úplnou nebo jen částečnou úpravou těchto změn, tj. s tzv. reverzní remodelací. Některé změny, jako je fibróza a jizvení v myokardu, však reverzibilní nejsou.

Příčiny a rizikové faktory vzniku

Výskyt FS přibývá s věkem, patrně v důsledku fibrotizace myokardu a ztráty myocytů. Z kardiovaskulárních onemocnění je nejčastějším rizikovým faktorem hypertenze. S věkem i přítomností hypertenze také stoupá riziko TE komplikací. Další příčinou FS může být srdeční selhání. Chlopenní vady lze zjistit až u 30 % pacientů s FS. FS je také častější u kardiomyopatií. Ischemická choroba srdeční s postižením koronárních tepen je přítomna u 20 % pacientů s FS. Z endokrinních chorob je nejčastější porucha funkce štítné žlázy, ať už manifestní, nebo subklinická forma. Až 25 % pacientů s FS je obézních. S tím je částečně spojen i výskyt diabetu mellitu, který je krom vzniku FS také rizikem TE. Z dalších rizikových faktorů vzniku FS je důležitá chronická obstrukční plicní choroba, spánková apnoe a chronické onemocnění ledvin. Existuje také genetická predispozice k FS.

Klasifikace onemocnění:

FS můžeme klasifikovat podle řady hledisek. Jako isolovaná ("lone“) FS je označována arytmie bez přítomného kardiovaskulárního onemocnění. Pojem idiopatická FS vyjadřuje spíše skutečnost, že jsme nenalezli jasnou vyvolávající příčinu či známé onemocnění.

V literatuře se lze často setkat s pojmem "nechlopenní“ ("nonvalvular“) FS, která popisuje arytmie bez přítomnosti závažné chlopenní vady či náhrady a má význam v posuzování rizika tromboembolie. Jako sekundární FS popisujeme příhody vzniklé při infarktu myokardu, po kardiochirurgických operacích, při peri- či myokarditidě, plicní embolii, thyreopatii, pneumonii a dalších onemocněních.

V současnosti se nejčastěji doporučuje dělení FS na první dokumentovanou ataku, paroxysmální, perzistující, dlouhodobě perzistující a permanentní FS. Poprvé zjištěná epizoda FS u daného pacienta může být symptomatická i asymptomatická, spontánně končící i přetrvávající. Může jít o jedinou epizodu, nebo může v budoucnu recidivovat. Jestliže má pacient dokumentovány alespoň dvě ataky FS, jde o FS recidivující. Paroxysmální FS jsou recidivy FS, které končí spontánně. Označujeme tak epizody trvající alespoň 30 sekund, i když za určitých okolností mají význam i epizody kratší. Pokud FS přetrvává nad 7 dní, označujeme ji jako FS perzistující. Epizody obvykle končí až po provedené kardioverzi, ať už medikamentosní, nebo elektrické. U jednoho pacienta se mohou současně vyskytovat kratší paroxysmy FS i epizody perzistující FS. Dlouhodobě perzistující FS trvá déle než rok, ale stále zvažujeme kontrolu rytmu. Permanentní FS většinou přetrvává nebo časně recidivuje i po kardioverzích a přijali jsme ji již jako trvalý rytmus pacienta.

FS obvykle začíná jako paroxysmální, v průběhu let u většiny pacientů progreduje do setrvalejších forem. Pouze u minimálního množství (2–3 %) pacientů k této progresi nedochází. Nezávislými prediktory progrese FS jsou srdeční selhání, věk nad 75 let, předchozí iktus nebo TIA, chronická obstrukční plicní nemoc a hypertenze.

Při posuzování FS u individuálního nemocného však musíme přihlédnout k řadě jiných faktorů, jako je symptomatologie, hemodynamický vliv, trvání FS či frekvence atak, věk pacienta, přítomnost a závažnost kardiálního onemocnění a dalších přidružených chorob.

B2. Epidemiologické charakteristiky onemocnění

Výskyt:

FS bývá právem označována jako kardiovaskulární epidemie. Touto nejčastější poruchou srdečního rytmu je postiženo cca 6 milionů Evropanů. Odhadovaná prevalence FS v celkové populaci je 1–2 %. Mnoho dalších jedinců v populaci má asymptomatickou, nediagnostikovanou FS. V příštích 50 letech se zřejmě prevalence FS až zdvojnásobí. Prevalence FS vzrůstá s věkem, je méně než 0,5 % ve věku do 40–50 let, až 5–15 % ve věku nad 80 let. FS postihuje častěji muže než ženy.

Prognóza

Pacienti s FS mají zvýšenou morbiditu i mortalitu proti pacientům se sinusovým rytmem. Mortalita pacientů s FS je dvojnásobná, nezávisle na ostatních faktorech.

Základní příčinou zvýšené morbidity při FS jsou tromboembolické příhody. Riziko iktu je zvýšeno přibližně 5x v závislosti na faktorech rizikové stratifikace TE. Přibližně každý pátý iktus je podmíněn FS. Ikty spojené s FS jsou závažnější než ikty jiného původu. Pacienti s paroxysmální formou FS mají podobné riziko mozkové příhody jako pacienti s perzistentní či permanentní FS. Riziko periferní embolizace mimo CNS je u mužů s FS 4x vyšší, u žen až 5,7x vyšší.

FS může být spojena se zhoršením kognitivních funkcí, včetně vaskulární demence, zřejmě na podkladě asymptomatických cerebrálních mikroinfarktů.

FS zhoršuje kvalitu života, snižuje toleranci námahy, což bylo objektivizováno v několika studiích standardizovanými dotazníky.

Hospitalizace při FS tvoří až 1/3 všech hospitalizací pro arytmie. Hlavními důvody jsou akutní symptomy, vyžadující léčbu, dále tromboembolické příhody, srdeční selhání a další.

Srdeční selhání a FS jsou provázaná onemocnění. Výskyt FS při srdečním selhání je častější, v závislosti na jeho stupni, a to 10–25 %. Samotná FS však může srdeční selhání zhoršovat nebo vyvolávat. Část pacientů má projevy srdečního selhání a dysfunkci levé komory jen v důsledku FS.

B3. Kvalifikační předpoklady

Instituce:

Praxe odborného lékaře, interní oddělení nemocnice 1.–4. stupně, kardiologické oddělení nemocnice 2.–4. stupně (dle indikované úrovně péče).

Odborný personál:

Praktický lékař, lékař s atestací z vnitřního lékařství 2. stupně, lékař s atestací z kardiologie (dle indikované úrovně péče).

Technické předpoklady:

Odpovídají výše uvedeným institucím, podle indikované úrovně péče.

Jiné předpoklady:

Nejsou.

C1. Vstupní podmínky procesu péče

Anamnéza – klinický obraz:

Fibrilace síní může být symptomatická i asymptomatická. Obtíže kolísají i u téhož pacienta, asymptomatických může být až 70 % atak. Symptomy závisí na frekvenci a pravidelnosti akce komor, trvání arytmie, přítomnosti srdečního onemocnění a individuální vnímavosti pacienta. Obvyklé jsou palpitace, bolest na hrudi, snížená tolerance zátěže, dušnost, únava, závratě. Prvním projevem může být i mozková cévní příhoda nebo zhoršení srdečního selhání. Hemodynamické důsledky FS souvisí se 3 faktory: nepřiměřená frekvence komor, která je dána převodními vlastnostmi AV uzlu, nepravidelnost akce komor a také ztráta synchronizované akce síní. Pacienti s pomalejší a vyrovnanější akcí komor mají obtíže menší. Symptomatická bývá spíše paroxysmální FS, a to hlavně v jejích počátcích. U starších pacientů mohou být zhoršeny kognitivní funkce, a to jednak v důsledku hypoperfuze mozku, jednak v důsledku opakovaných mozkových embolizací. Nerozpoznané mikroembolizace jsou patrně příčinou předčasné demence u některých nemocných s FS.

K posouzení symptomů u FS je navrhováno tzv. EHRA skóre I–IV, podobné klasifikaci symptomů při srdečním selhání NYHA I–IV. V praxi je jednodušší stupeň obtíží popsat jen slovně. Lze např. uvést, zda je FS asymptomatická, symptomatická mírně nebo výrazně, případně typ symptomů popsat.

Vstupní kritéria pacienta:

Přítomnost některé z forem fibrilace síní prokázána na EKG či za monitorace (například Holterem).

C2. Vlastní proces péče

Základní vyšetření:

Vstupní vyšetření pacientů s FS nebo se suspektní FS by mělo být zaměřeno na symptomy arytmie, přídatná onemocnění a event. komplikace FS, rizikové faktory trombembolie. Na základě těchto vyšetření by měla být pro daného pacienta stanovena klasifikace arytmie a strategie další léčby. Vstupní vyšetření indikovaná u všech pacientů s FS:

• - anamnéza: přítomnost FS v rodině, základní symptomy (palpitace, dušnost, únavnost, snížená tolerance námahy, závratě, oprese na hrudi, synkopa), event. spouštějící faktory arytmie (zátěž, emoce, alkohol), přídatná onemocnění (hypertenze, diabetes mellitus, srdeční selhání, ICHS, cévní mozkové příhody, onemocnění periferních tepen, thyreopatie, chronické plicní onemocnění), předchozí a stávající farmakoterapie, abusus alkoholu,
• - fyzikální vyšetření včetně změření krevního tlaku, váhy, výšky,
• - 12svodové EKG: základní rytmus, ischemické změny, hypertrofie LK, raménkové blokády, preexcitace, iniciální intervaly (PR, QRS, QT),
• - transthorakální echokardiografie (TTE): funkce LK, velikost síní, tloušťka stěn, chlopenní vady,
• - laboratorní vyšetření: hormony štítné žlázy, základní biochemie včetně iontů, kreatininu, glykémie, lipidové spektrum, krevní obraz, základní koagulogram.

Vyšetření indikovaná u vybraných pacientů s FS:

• - zátěžový test při podezření na ICHS, ke kontrole odpovědi komor při zátěži,
• - ambulantní EKG monitorace: kontinuální EKG Holter (24 hodin až 7 dnů), transtelefonní epizodické záznamníky, externí smyčkové záznamníky (až několik týdnů), detekce síňových signálů z implantovaných kardiostimulátorů, defibrilátorů, implantabilní smyčkové záznamníky,
• - transezofageální echokardiografie (TEE): k vyloučení intrakardiální trombózy před elektrickou kardioverzí či katetrovou ablací, upřesnění nálezu z TTE,
• - koronarografie: indikována dle platných doporučení pouze při symptomech či průkazu myokardiální ischemie, suspektní ICHS,
• - elektrofyziologické vyšetření: indikováno pouze při záchytu jiných supraventrikulárních arytmií, které mohou FS spouštět a mohou být vyřešeny katetrovou ablací, nebo jako součást vlastní katetrové ablace FS.

Léčba:

Léčba fibrilace síní je zaměřena na léčbu a prevenci onemocnění, které k FS vedou, na prevenci tromboembolických příhod a na léčbu samotné arytmie (kontrola rytmu či kontrola srdeční frekvence). V léčbě vlastní arytmie je u většiny nemocných využívána farmakologická léčba, s rozmachem nefarmakologických postupů (zvláště selektivní katetrové ablace FS) je v indikovaných případech volen kurativní přístup. Rozhodnutí o konkrétním způsobu léčby vyžaduje individuální posouzení každého nemocného a zvolený postup je nutno opakovaně aktualizovat s ohledem na změny stavu pacienta a jeho reakce na dosavadní léčbu.

Prevence tromboembolických příhod

Prevence tromboembolických příhod (nejčastěji mozková příhoda) je jedním z pilířů terapie fibrilace síní. Nemocní s fibrilací síní bez známek revmatického postižení mitrální chlopně (takzvaná non-valvulární FS) mají asi 6násobně zvýšené riziko tromboembolismu ve srovnání s pacienty se sinusovým rytmem a tromboembolické komplikace se podílejí nejvyšší měrou na zvýšené mortalitě těchto nemocných. Toto riziko ještě významněji stoupá (až 17násobně), pokud je FS následkem revmatického postižení mitrální chlopně. Výskyt tromboembolických komplikací kolísá v závislosti na přidružených onemocněních či strukturálních srdečních abnormitách a stratifikace nemocných s určením vhodné preventivní terapie je jedním ze základních rozhodovacích postupů při léčbě nemocných s fibrilací síní.

Výskyt mozkové příhody (CMP – cévní mozková příhoda, TIA – transitorní ischemická příhoda) u nemocných s fibrilací síní se pohybuje od 1 % do 30 % za rok. Předchozí tromboembolismus, srdeční selhání, hypertenze, zvyšující se věk a diabetes mellitus se konsistentně ukazují jako nezávislé rizikové faktory CMP/TIA u nemocných s non-valvulární fibrilací síní. Další faktory jako ženské pohlaví či přítomnost aterosklerotického cévního onemocnění nabyly na významu hlavně v posledních letech.

Antikoagulační léčba

V prevenci tromboembolických příhod u nemocných s FS se léčba dosud opírala o perorální kumarinové deriváty – antagonisty vitaminu K (VKA) – warfarin. Výsledky preventivních studií s warfarinem (BAATAF, CAFA, SPAF I-III, AFASAK) ukázaly riziko embolické mozkové příhody v kontrolní skupině 3–7 % za rok a ve skupině s antikoagulační léčbou 1–2 % za rok. Celkově se počet mozkových příhod snížil o cca 70 %.

Dávkování léčby je individuální a řídí se laboratorním monitorováním. Tradičně se užívá tromboplastinový test (Quickův protrombinový test), výsledky se vyjadřují v INR (international normalized ratio). Dostačující je intenzita antikoagulace s INR 2,0–2,5 (event. 2,0-3,0), kdy je riziko kr vácení malé. U pacientů s chlopenní náhradou je nutná intenzivnější léčba (INR 2,5–3,5). Výrazný pokles výskytu mozkových příhod je provázen mírně zvýšeným rizikem závažných krvácení (1 % za rok v kontrolní skupině a 1,3 % v léčené skupině), která jsou nejčastějším a nejzávažnějším nežádoucím účinkem léčby kumariny. Hlavními rizikovými faktory jsou vysoká intenzita antikoagulační léčby a vyšší věk.

Antiagregační léčba

Kyselina acetylosalicylová (ASA) v dávkách 75–325 mg denně vedla ke snížení cévních mozkových příhod o cca 20 %, takže ve srovnání s antikoagulační léčbou je výrazně méně účinná. Ani kombinace klopidogrelu a ASA se nevyrovná účinnosti antikoagulační léčby.

Nová antikoagulancia

V současné době přichází na trh několik nových anikoagulačních léků, které spadají do dvou hlavních kategorií: 1. přímé inhibitory trombinu, tzv. "-gatrany“ (např. dabigatran etexilát), 2. perorální inhibitory faktoru Xa, tzv. "-xabany“ (rivaroxaban, apixaban, edoxaban, betrixaban, atd.). S některými novými antitrombotiky již proběhly klinické studie a výsledky byly publikovány nebo předneseny, další studie probíhají.

Ve studii RE-LY (randomizované hodnocení dlouhodobé antikoagulační léčby dabigatran etexilátem), bylo zjištěno, že podávání 110 mg dabigatranu dvakrát denně vykazuje u prevence CMP a systémové embolie srovnatelnou účinnost s warfarinem a zároveň nižší výskyt závažného krvácení. Dávka 150 mg dabigatranu dvakrát denně pak vedla k nižšímu výskytu mozkových příhod a systémové embolie a obdobnému výskytu rozsáhlejšího krvácení.

V oblasti perorálních inhibitorů faktoru Xa byly již zveřejněny výsledky studie ROCKET-AF s rivaroxabanem. Ta ukázala, že rivaroxaban je srovnatelně účinný jako warfarin (non-inferiority při "intention-to-treatment“ analýze), případně účinnější než warfarin (superiority při "on treatment“ analýze). Další studie porovnávala efekt apixabanu proti warfarinu (ARISTOTLE) u pacientů s FS a zvýšeném riziku vzniku CMP. Apixaban v této studii prokázal vyšší účinnost než warfarin při nižším výskytu kr vácivých komplikací. V této studii také poprvé dosáhl významnosti i rozdíl v ovlivnění celkové mortality.

V současnosti jsou tedy k dispozici data, která u pacientů s FS již u tří nových antitrombotik prokazují srovnatelnou či vyšší účinnost proti warfarinu, s nižším nebo srovnatelným výskytem krvácivých komplikací. Dabigatran a rivaroxaban již byly schváleny pro užívání v prevenci CMP a TE u nemocných s FS bez chlopenní vady, u apixabanu je schválení očekáváno v nejbližší době.

Nová antitrombotika mají proti VKA řadu výhod z hlediska praktického užití. Dávkování je fixní, není třeba rutinního monitorování léčby, nejsou závažné interakce s potravinami, je nízký potenciál pro interakce s léky. Na rozdíl od VKA však zatím není dostupné antidotum.

Stratifikace rizika

Výběr správné antitrombotické terapie záleží na riziku tromboembolismu. Vzhledem k nedostatku dat není činěn rozdíl mezi typy FS, i když riziko tromboembolismu je jistě vyšší u perzistentní či permanentní FS.

Nejjednodušším schématem rizikové stratifikace je skóre CHADS₂, které integruje části několika dříve používaných schémat. Zkratka CHADS₂ znamená počáteční písmena stratifikačních údajů: C = Cardiac Failure (srdeční selhání), H = Hypertension (hypertenze), A = Age (věk), D = Diabetes (cukrovka) a S₂ = Stroke, Doubled (mozková příhoda, dvojnásobně). CHADS₂ rizikový index je založen na bodovém systému, ve kterém jsou připsány 2 body za anamnézu CMP či TIA a 1 bod za věk nad 75 let, anamnézu hypertenze, diabetu a srdečního selhávání. Při porovnání této skupiny předchozími schématy měli nemocní s vysokým rizikem riziko mozkové příhody okolo 5 % za rok, nemocní se středním rizikem okolo 3 % za rok a s nízkým rizikem okolo 1,5 % za rok.

Toto schéma dobře identifikuje nemocné, kteří profitují z antikoagulace nejvíce, ale stále zůstává otevřená otázka profitu z antikoagulační léčby středně rizikových nemocných. Řada studií sledovala nové rizikové faktory, nebo podrobně hodnotila závažnost stávajících faktorů s cílem zvýšení prediktivní hodnoty rizikové stratifikace. Kromě dosavadních rizikových faktorů se zjistilo, že věk již od 65 let, přítomnost aterosklerotického cévního postižení a ženské pohlaví umožňují přesnější predikci rizika tromboembolismu. Současně vývoj nových antitrombotik se sníženým rizikem krvácení umožnil zpřísnění rizikové stratifikace tromboembolismu.

Modifikované a rozšířené CHADS₂ skóre lze vyjádřit zkratkou CHA₂ DS₂ - VASc. Zkratka znamená počáteční písmena stratifikačních údajů: C = Cardiac Failure (srdeční selhání), H = Hypertension (hypertenze), A₂ = Age (věk nad 75 let, zdvojená hodnota), D = Diabetes (cukrovka), S₂ = Stroke (mozková příhoda, zdvojená hodnota), V = Vascular disease (cévní onemocnění), A = Age (65–74 let) a Sc = Sex category (ženské pohlaví). V bodovém systému CHA₂ DS₂ -VASc jsou připsány 2 body za anamnézu CMP či TIA a za věk nad 75 let, 1 bod za anamnézu hypertenze, diabetu, srdečního selhávání, věk v rozmezí 65–74 let, cévní choroby (infarkt myokardu, komplexní pláty v aortě, aterosklerotické onemocnění periferních tepen) a ženské pohlaví.

U skupiny nemocných s CHADS₂ skóre = 0 byl roční výskyt CMP či embolizace 1,9 %. Při nové stratifikací nedošlo u nemocných ve skutečně nízkém riziku (CHA₂ DS₂ -VASc skóre = 0) k žádné TE příhodě. Nové skóre také dobře vymezuje skupinu nemocných se středním rizikem trombembolizace (CHA₂ DS₂ -VASc skóre = 1). Pacientů v tomto středním riziku s možností volby léčby je podle skóre CHA₂ DS₂ -VASc 15 %, tedy daleko méně než dřívějších 62 % podle skóre CHADS₂.

Stratifikace rizika dle nových guidelines

Schéma hodnocení rizika tromboembolie – CHADS₂ by se mělo používat jako jednoduchý výchozí a snadno zapamatovatelný nástroj pro odhad rizika mozkové příhody, zejména pro praktické lékaře. Pokud se nevyskytnou kontraindikace, doporučuje se u pacientů se skóre CHADS₂ ≥ 2 dlouhodobá antikoagulační léčba. U pacientů, kteří mají skóre CHADS₂ v rozmezí 0–1 se doporučuje použít komplexnější bodovací systém CHA₂ DS₂ -VASc.

Nové schéma velmi dobře identifikuje nemocné s FS, kteří jsou skutečně v nízkém riziku – CHA₂ DS₂ -VASc = 0. Zde není nutná žádná prevence TE.

U nemocných se středním rizikem trombembolizace – CHA₂ DS₂ -VASc skóre = 1, je možnost volby mezi antikoagulační a antiagregační léčbou, preferenční je léčba antikoagulační.

U ostatních pacientů s CHA₂ DS₂ -VASc skóre ≥ 2 je doporučena léčba antikoagulační (Tab. 1).

Tabulka 1: Doporučení pro prevenci tromboembolismu dle rizikových faktorů CHA₂ DS₂ -VASc stratifikace.

Podle CHA₂ DS₂ -VASc stratifikace má více než 90 % pacientů s FS skóre ≥ 1. Dá se tedy shrnout, že v současné době je antikoagulační léčba vhodná pro naprostou většinu pacientů s FS s výjimkou mužů pod 65 let věku a bez dalších rizikových faktorů. Také u žen mladších 65 let, u ni chž se nevyskytují žádné další rizikové faktory, lze uvažovat spíše o použití ASA než o léčbě perorálními antikoagulancii.

Kontrola frekvence a kontrola rytmu

Nezávisle na potřebě antikoagulace existují dva základní směry v léčbě FS. A: obnovení a udržení sinusového rytmu, tzv. kontrola rytmu, B: kontrola komorové odpovědi při ponechané FS, tzv. kontrola frekvence. Teoretickou výhodou kontroly rytmu je úleva od symptomů, prevence tromboembolismu a rozvoje kardiomyopatie.

U pacientů s krátkými a minimálně symptomatickými paroxysmy FS je racionální se vyhnout antiarytmické léčbě. V případě obtěžujících symptomů se nejčastěji používá supresivní antiarytmická léčba. Kontrola frekvence a prevence tromboembolismu je důležitá v obou situacích.

Kontrola srdeční frekvence je indikována jako terapie první volby u všech nemocných vyšetřovaných pro nově vzniklou FS, a to nejméně do doby, než můžeme provést kardioverzi, popřípadě tam, kde je kardioverze neúspěšná, nebo nevhodná. Při déle trvající FS je racionálním postupem učinit alespoň jeden pokus o nastolení sinusového rytmu, druhou možností je akceptovat FS jako permanentní s důrazem na antitrombotickou léčbu a kontrolu frekvence. Rozhodnutí učinit pokus o nastolení sinusového rytmu by mělo být založeno na tíži symptomů, na přítomnosti strukturálního onemocnění a na potenciálním riziku antiarytmické léčby. I v případě strategie kontroly rytmu je zapotřebí v medikaci kontrolující frekvenci pokračovat do nastolení stabilního sinusového rytmu (jako prevence vysoké tepové frekvence v případě rekurentní FS).

Kontrola frekvence je dle posledních studií minimálně srovnatelný postup s kontrolou rytmu. Díky vstupním kritériím těchto studií (průměrný věk 70 let, nižší EF jen u 25 % nemocných) ale nelze tyto závěry přenést na všechny pacienty. Zejména mladší pacienti, významně symptomatičtí pacienti či pacienti se srdečním selháním výrazně profitují ze sinusového rytmu. U těchto pacientů ale antiarytmika většinou sinusový rytmus neudrží a je nutná nefarmakologická léčba. Naopak pro starší (> 75 let) a minimálně symptomatické pacienty je léčbou volby kontrola frekvence. Iniciálně zvolená strategie se však může ukázat jako neúspěšná a poté je nutno přejít na alternativní přístup.

…