dnes je 19.4.2024

Input:

CHIR/5 - Poranění mozku

11.10.2009, Zdroj: Verlag Dashöfer

3.5.5
CHIR/5 - Poranění mozku

Standard léčebného plánu

A. Identifikační údaje

Autor: MUDr. Vilém Juráň, Ph.D.,
Prof. MUDr. Martin Smrčka, Ph.D., M.B.A.
MUDr. Milan Vidlák
Editor: MUDr. Lenka Forýtková, CSc.,
MUDr. Aleš Bourek, Ph.D.
Oponent: Prof. MUDr. Vladimír Smrčka, Csc.
MUDr. Tomáš Rousek
Verze provedení: Druhá autorská verze
Za zpracování a další aktualizaci
doporučeného postupu odpovídá:
CEESTAHC
MUDr. Vilém Juráň, Ph.D.
Autorská doména: CEESTAHC
MUDr. Vilém Juráň, Ph.D.
Kdo péči poskytuje: Praktický lékař, neurolog, chirurg, traumatolog, neurochirurg, lékař ARIM, lékař urgentní medicíny.
Odbornosti (dle číselníku VZP): 001, 209, 501, 503, 506, 708, 709
Komu je péče poskytována: Pacienti s poraněním mozku.
Poznámka: Standard není v konečné verzi a bude upravován na základě připomínek dalších odborníků, Univerzitního centra pro kvalitu ve zdravotnictví, LF MU, Brno a společnosti CEESTAHC – Central and Eastern European Society of Technology Assessment in Health Care.

B. Věcný rámec standardu

B1.Vymezení věcného rámce standardu

Použité pojmy a zkratky:

AEH – akutní epidurální hematom

ARIM – anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína

ARO – anesteziologicko-resuscitační oddělení

ASH – akutní subdurální hematom

CBF – mozkový krevní průtok

CNS – centrální nervová soustava

CPP – mozkový perfúzní tlak

CT – computerová tomografie

CVT – centrální venózní tlak

DAP – difúzní axonální poranění

DIK – diseminovaná intravaskulární koagulopatie

GCS – Glasgow Coma Scale

GOS – Glasgow Outcome Score

ICP – nitrolebeční tlak

JIP – jednotka intenzivní péče

LSPP – lékařská služba první pomoci

LZS – letecká záchranná služba

MAP – střední arteriální tlak

MDCT – multidetektorová computerová tomografie

MR – magnetická rezonance

MZ – ministerstvo zdravotnictví

PtiO2 – tkáňová oxymetrie

RZP – rychlá záchranná pomoc

TK – krevní tlak

UP – urgentní příjem

UPV – umělá plicní ventilace

Definice onemocnění:

Poranění mozku je stav, kdy následkem úrazu dojde k patologické změně struktury mozku, a tím k různě velkému a různě dlouhému výpadku jeho funkce.

Moderní poznatky v oblasti patofyziologie poranění mozku a jejich dopady na klinickou praxi umožnily, že vyspělé státy výrazně zlepšily výsledky léčby těchto těžkých poranění. Jedná se o nozologickou jednotku s velkým socio-ekonomickým významem, protože postihuje často pacienty v produktivním věku. Při dodržování doporučených postupů, sestavených podle nejmodernějších poznatků (léčba lege artis), lze očekávat nejen zlepšení dlouhodobých výsledků péče o tyto pacienty, ale i ekonomický efekt.

Patofyziologie poranění mozku

V nomenklatuře poranění mozku jsou popisovány dvě dvojice pojmů:

  1. Primární a sekundární poranění mozku.

  2. Fokální a difuzní poranění mozku.

První dvojice pojmů vyjadřuje časovou následnost dějů, druhá dvojice pojmů přiřazuje určitou strukturální lokalizaci. Primární poranění je strukturální léze mozkové tkáně vzniklá v okamžiku úrazu. Reparace primárního poranění mozku není v současné době možná, proto se v posledním desetiletí věnuje výrazná pozornost prevenci a terapii sekundárního mozkového poranění, kam patří také systémové vlivy (hypoxie), mozkový edém, nitrolebeční a perfuzní tlak mozku (1).

Primární poranění mozku – fokální léze

Penetrující poranění je nejčastěji způsobeno střelnou zbraní. Velikost destrukce mozkové tkáně zásadním způsobem závisí na rychlosti střely, a tedy na velikosti kavitace (komprese a dekomprese okolního mozku). Primární nekrotická tkáň zasahuje do okolí střelného kanálu několik centimetrů a u vysokorychlostních střel (nad 360 m/s) dochází k rozsáhlé devastaci nitrolebí neslučitelné s životem.

Perforující poranění je poranění bodné, které je způsobeno nejčastěji nožem nebo jiným ostrým předmětem. Chybí zde koncentrická zóna koagulační nekróza jako u střelného poranění. Tíže primárního poranění je dána hloubkou, lokalizací a velikostí bodného kanálu. Na rozhraní bodných a střelných poranění je zástřel jateční pistolí.

Mozková kontuze vzniká buď v místě kontaktu (coup), nebo na opačné straně hlavy (contre coup). Nejvíce postižené jsou ventrobazální části frontálních a temporálních mozkových laloků. Tyto léze mají vedle kontuzní i hemoragickou část. Vývoj na opakovaných CT vyšetřeních prokazuje prolínání primárního a sekundárního poškození mozku.

Traumatické subarachnoideální krvácení patří také mezi primární fokální léze mozku. Bývá spojeno s až 39% mortalitou (2). Příčinou špatné prognózy jsou nejčastěji sekundární ischemické změny, které jsou způsobeny vazospazmy (3). Pacienti jsou dále ohroženi hyporesorbčním hydrocefalem a edémem mozku.

Primární poranění mozku – difuzní léze

Komoce mozku je termín používaný pro reverzibilní traumatickou poruchu mozkových funkcí v délce do 10 minut od úrazu, spojenou s bezvědomím, po kterém následuje úprava neurologických funkcí ad integrum. CT nález je negativní a část pacientů trpí několik týdnů bolestmi hlavy, duševní nevýkonností, nauzeou. V poslední dekádě je mozková komoce považována za nejnižší stupeň difuzního axonálního poranění (4).

Difuzní axonální poranění (DAP) je způsobeno akceleračně-deceleračním mechanizmem (5). Poškození může být podle tíže mechanizmu úrazu od pouhé traumatické repolarizace s krátkodobou poruchou transportu iontů na buněčné membráně (komoce mozku), až po úplné přerušení axonů a drobných cév, což je spojeno s četnými malými hemoragiemi v oblasti corpus callosum, fornix, thalamus, kmen mozku a na rozhraní šedé a bílé hmoty mozku. V diagnostice tíže DAP se dnes uplatňuje vyšetření magnetickou rezonancí (MR).

Sekundární poranění mozku

Sekundární postižení mozku po traumatickém inzultu má charakter ischemické léze. Jeho závažnost výrazně potencují systémové poruchy, jako je hypoxie a hypotenze. Hypotenze je definována jako systolický tlak nižší než 90 mmHg. Její výskyt v souvislosti s těžkým traumatem hlavy zdvojnásobuje mortalitu (6). K hypotenzi často dochází sekundárně na základě šokového stavu po dutinovém krvácení nebo při polytraumatu. V koincidenci se zvýšeným nitrolebečním tlakem vede hypotenze často k fatálním hodnotám mozkového perfúzního tlaku. Poruchy autoregulace po úrazu mozku a případné vazospazmy jako následek často přítomného traumatického subarachnoideálního krvácení vedou v konečném důsledku k hemodynamicky podmíněné ischémii, která se nejvíce projeví v předělových oblastech arteriálních teritorií (tzv. watershed zone). Hypoxie může také samostatně vzniknout při poúrazovém bezdeší, aspiraci, poranění hrudníku.

Hypertermie je spojena se zvýšeným uvolňováním excitatorních aminů a porušením funkce proteinkinázy C, což také zhoršuje velikost sekundárního poškození mozku. Proto je u pacientů s poraněním mozku indikována normotermie nebo se krátkodobě na (3–5 dnů) zavádí mírná hypotermie (35 °C měřeno v močovém měchýři, 7). Z dalších systémových parametrů se negativně uplatňuje hyperkapnie, která vasodilatací akceleruje mozkový edém, a hypokapnie, která vasokonstrikcí snižuje CBF. Také hypoglykemie a hyperglykemie zhoršují sekundární poškození mozku (8).

Edém mozku je přítomen prakticky u každého těžkého úrazu hlavy a jeho velikost prokazujeme radiologicky (CT), monitorací (ICP) a peroperačně. Po traumatu mozku vzniká nejčastěji vazogenní a cytotoxický edém.

Vazogenní edém je lokalizován primárně v bílé hmotě mozku, kdy mechanizmus traumatu mozkové tkáně a cévního endotelu naruší integritu hematoencefalické bariéry. Tímto dojde k extravazaci tekutin a plasmatických proteinů do extracelulárního prostoru, kde opět zvyšují onkotický gradient. Maximálního objemu dosahuje vazogenní edém 48–72 hodin po úrazu. Způsobuje často výrazný „mass effect“, který vedle zvýšení nitrolebečního tlaku může vést až ke kónusovému mechanizmu s následkem ischemizace mozku.

Cytotoxický edém je lokalizován do šedé hmoty mozku a je způsoben poruchou mozkového krevního průtoku (CBF). Ischemizací mozkových buněk a poruchou membránové permeability proniká společně se sodíkem do intracelulárního prostoru voda a vzniká edém. K poruše cirkulace v mozkové tkáni dochází přímím mechanickým poškozením a edém cytotoxický se objevuje na rozdíl od edému vazogenního již během prvních hodin po úrazu (9).

Nitrolebeční tlak (ICP)

ICP je parametr, který sehrává při sekundárním poškození mozku významnou úlohu. Fyziologická hodnota ICP v poloze vleže je u dospělých mezi 7–15 mmHg, u dětí je mezi 3–7 mmHg. Dlouhodobé zvýšení ICP nad 20 mmHg je všeobecně považováno za patologické (10). Vztah mezi objemem a tlakem uvnitř lebeční dutiny popisuje tzv. Monro-Kellieho hypotéza. Podle této teorie se uvnitř lebeční dutiny, která je rigidní schránkou o fixním objemu, nacházejí tři nestlačitelné kompartmenty: mozková tkáň, krev a mozkomíšní mok. Dojde-li ke zvětšení objemu některého z kompartmentů, musí dojít ke zmenšení jiného, aby byl zachován stacionární nitrolebeční tlak. Nejčastější příčinou zvýšeného ICP po traumatu hlavy je mozkový edém, obstrukce v cirkulaci mozkomíšního moku nebo hematom v nitrolebí, který ale představuje nový kompartment. Vliv objemových změn na velikost nitrolebečního tlaku je dán určitými možnostmi kompenzačních mechanizmů. Mozkomíšní mok se přesune z nitrolebí do spinálního kanálu a dále se ve zvýšené míře resorbuje do žilního systému. Objem krve se v cévním systému mozku (zvláště v žilách) sníží. Dochází také ke snížení elasticity (compliance) mozku. Po vyčerpání kompenzačních mechanizmů roste nitrolebeční tlak exponenciálně. Jako hraniční hodnoty nitrolebečního tlaku jsou uváděny u dospělých pacientů hodnoty mezi 20–25 mmHg, hodnoty ICP nad 30 mmHg bereme jako výrazně patologické a hodnoty ICP nad 50 mmHg jsou při delším trvání (desítky minut) kritické až neslučitelné se životem. Neléčená nitrolebeční hypertenze může vést až k tzv. Cushingově triádě (hypertenze, bradykardie, nepravidelné dýchání), která je předzvěstí fatální kraniokaudální deteriorace.

Mozkový perfuzní tlak (CPP)

CPP je ve vývoji sekundárního ischemického poškození mozku důležitější než samotný tlak nitrolebeční. V klinické praxi se CPP vypočítává jako rozdíl mezi středním arteriálním tlakem (MAP) a tlakem nitrolebečním (ICP). U pacientů po kraniocerebrálním traumatu je doporučováno udržovat CPP na hodnotách nad 60 mmHg, u dětí do 15 let nad 50 mmHg.

Klasifikace onemocnění:

Základní klasifikace poranění mozku se provádí na podkladě závažnosti kvantitativní poruchy vědomí pomocí Glasgow Coma Scale (GCS, 11, 12).

  • Lehká poranění mozku – pacienti jsou zcela při vědomí (GCS 15b).

  • Středně těžká poranění mozku – pacienti mají poruchu vědomí na úrovni (GCS 9-14b).

  • Těžká poranění mozku – porucha vědomí neumožňuje pacientům vyhovět výzvě (GCS 8b).

Toto klinické dělení musí být neustále konfrontováno s nálezy na CT (MDCT) a s vývojem monitorovaných nitrolebečních parametrů (ICP, CPP, PtiO2, CBF), které mohou vést ke změně klasifikace poranění mozku dříve, než dojde ke změně klinického stavu.

Také operační nález může zásadně posunout klasifikaci poranění mozku a často vede k indikaci zavedení farmakologického komatu, které hodnocení pomocí GCS dočasně znemožní.


B2. Epidemiologické charakteristiky onemocnění

Epidemiologie poranění mozku:

Poranění mozku představují v současné době významný problém pro svou stoupající četnost, medicínskou a ekonomickou náročnost. Ročně je v EU ambulantně ošetřeno přes 1500 pacientů / 100 000 obyvatel/rok s úrazem hlavy, 300 pacientů z tohoto počtu je hospitalizováno (nejčastěji jako komoce mozku) a přibližně 15 pacientů / 100 000 ob./rok je přijato na neurochirurgická oddělení (13).

Poranění mozku jsou příčinou 30 % všech náhlých úmrtí a ve věkové skupině mužů do 45 let jsou nejčastější příčinou smrti. V 60 % případů jsou mozková traumata doprovázena poraněním i jiného orgánového systému, nejčastěji orgánů dutiny břišní (55 %), hrudní (40 %) a končetin (20 %) (14).

Z anamnestických údajů o příčinách poranění mozku jsou nejčastěji uváděny pády 40 %, dopravní nehody 36 %, pracovní úrazy 8 % a sportovní úrazy 7 %. Muži jsou postiženi mozkovými traumaty 8krát častěji než ženy.


B3. Kvalifikační předpoklady

Instituce:

Přednemocniční péče:

Těžiště současné péče o pacienty s poraněním mozku tkví v adekvátní přednemocniční péči (co nejrychlejší zajištění vitálních funkcí) a transfer na urgentní příjem (UP) traumacentra schopného poskytnout komplexní traumatologický servis včetně nepřetržité přítomnosti neurochirurgického konziliáře. Nutnou součástí UP je stále dostupné vyšetření na MDCT (minimálně 64detektorové). Nezbytná je dále nepřetržitá možnost urgentního operačního řešení, monitoringu nitrolebečních parametrů (ICP, CPP, PtiO2) a náležitě personálně a technicky vybavené ARO a JIP stanice, kam jsou pacienti z UP nebo z operačních sálů směřováni.

Nedostatečná je v současnosti návaznost péče následné, kde těžiště péče spočívá v rehabilitaci a resocializaci pacientů během chronické fáze po úrazu mozku.

Instituce:

Pracoviště praktického lékaře, LSPP, RZP, specializovaná oddělení (UP, neurochirurgie, traumatologie, chirurgie, neurologie, ARIM).

Odborný personál:

Neurochirurg, chirurg-traumatolog, anesteziolog, neurolog, stomatochirurg, plastický chirurg, otorinolaryngolog, radiolog, internista, hematolog, intenzivista.

Dostupnost všech těchto lékařů – specialistů – je v traumacentru pečujícím o závažná poranění mozku nutná 24 hodin denně.

Technické předpoklady:

Odpovídají výše uvedeným institucím.

Jiné předpoklady:

Je nezbytné, aby pracoviště pečující o závažná poranění mozku vykazovala určité minimum počtu těchto pacientu ošetřených za rok, neboť s klesajícím počtem pacientů pod určitou hranici vzrůstá morbidita a mortalita. Minimálním počtem je 30 těžkých úrazů mozku (GCS 3–8b)/rok. Pracoviště s nižším počtem pacientů by nemělo tyto úrazy přijímat vůbec nebo by je mělo po zajištění a diagnostice transferovat do traumacentra.

C. Proces péče

(viz vývojový diagram 1a 2)

C1. Vstupní podmínky procesu péče

Anamnéza – klinický obraz:

Mechanizmus a čas úrazu, délka bezvědomí, délka resuscitace, kvantitativní porucha vědomí (GCS), stav zornic, ložiskové neurologické příznaky, změny v průběhu transportu (TK, pulz, teplota, saturace O2, aplikovaná farmaka, typ ventilace) a stav ošetřených poranění hlavy a ostatních částí těla.

  1. Závažný mechanizmus úrazu.

  2. Bezvědomí v anamnéze.

  3. Ložiskový neurologický nález.

  4. Kvantitativní porucha vědomí.

  5. Patologický nález na MDCT (krev v nitrolebí, edém mozku, kontuze mozku, zlomeniny kalvy a báze lebeční, zlomeniny obličejového skeletu, hemocefalus, ischemie mozku).

C2. Vlastní proces péče
  1. Lehké poranění mozku (GCS 15b) – přednemocniční a nemocniční péče:

    Základní vyšetření – lehké poranění mozku

    Tito pacienti se dostávají k prvotnímu ošetření buď k praktickému lékaři (PL, LSPP), nebo na chirurgickou ambulanci. Méně často je stav řešen při výjezdu RZP. Je nezbytné odebrat podrobnou anamnézu, zjistit mechanizmus úrazu, délku bezvědomí, cíleně směřovat otázky na amnézii, nauzeu, zvracení, charakter bolesti hlavy, provést orientační neurologické vyšetření, zhodnotit GCS a pečlivě prohlédnout a krýt poranění na hlavě. Pokud není při primárním vyšetření prokázáno bezvědomí, rozhoduje o odeslání pacienta k odbornému chirurgickému vyšetření rozsah povrchového poranění, celkový stav a sociální situace pacienta. Pokud pacient nebo svědek úrazu udávají bezvědomí, je nutno vždy indikovat transport pacienta na chirurgickou ambulanci přes RZP.

    V případě nálezu fissury lebky na RTG v rámci chirurgického ambulantního vyšetření je vždy indikováno CT (MDCT) mozku k vyloučení nitrolebečního krvácení.

    Pokud pacient nebo svědek udává bezvědomí, je CT vyšetření nutno provést bez ohledu na nález RTG lebky. Dále je CT vyšetření vždy indikováno, pokud vznikne po úrazu hemiparesa, meningeální příznaky, porucha řeči nebo zraku. Méně zkušený chirurg by si měl vždy nechat vyšetřit pacienta neurologem již na ambulanci.

    Pacienta nutno přijmout na chirurgické JIP lůžko k observaci vitálních funkcí a k analgosedaci. Co nejdříve je vhodné provést odborné neurologické vyšetření, pokud nebylo provedeno ambulantně, a toto po 1–2

Nahrávám...
Nahrávám...