B1.Vymezení věcného rámce standardu
Použité pojmy a zkratky:
AEH – akutní epidurální hematom
ARIM – anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína
ARO – anesteziologicko-resuscitační oddělení
ASH – akutní subdurální hematom
CBF – mozkový krevní průtok
CNS – centrální nervová soustava
CPP – mozkový perfúzní tlak
CT – computerová tomografie
CVT – centrální venózní tlak
DAP – difúzní axonální poranění
DIK – diseminovaná intravaskulární koagulopatie
GCS – Glasgow Coma Scale
GOS – Glasgow Outcome Score
ICP – nitrolebeční tlak
JIP – jednotka intenzivní péče
LSPP – lékařská služba první pomoci
LZS – letecká záchranná služba
MAP – střední arteriální tlak
MDCT – multidetektorová computerová tomografie
MR – magnetická rezonance
MZ – ministerstvo zdravotnictví
PtiO2 – tkáňová oxymetrie
RZP – rychlá záchranná pomoc
TK – krevní tlak
UP – urgentní příjem
UPV – umělá plicní ventilace
Definice onemocnění:
Poranění mozku je stav, kdy následkem úrazu dojde k patologické
změně struktury mozku, a tím k různě velkému a různě dlouhému výpadku jeho
funkce.
Moderní poznatky v oblasti patofyziologie poranění mozku a jejich
dopady na klinickou praxi umožnily, že vyspělé státy výrazně zlepšily výsledky
léčby těchto těžkých poranění. Jedná se o nozologickou jednotku s velkým
socio-ekonomickým významem, protože postihuje často pacienty v produktivním
věku. Při dodržování doporučených postupů, sestavených podle nejmodernějších
poznatků (léčba lege artis), lze očekávat nejen zlepšení dlouhodobých výsledků
péče o tyto pacienty, ale i ekonomický efekt.
Patofyziologie poranění mozku
V nomenklatuře poranění mozku jsou popisovány dvě dvojice
pojmů:
-
Primární a sekundární poranění mozku.
-
Fokální a difuzní poranění mozku.
První dvojice pojmů vyjadřuje časovou následnost dějů, druhá
dvojice pojmů přiřazuje určitou strukturální lokalizaci. Primární poranění je
strukturální léze mozkové tkáně vzniklá v okamžiku úrazu. Reparace primárního
poranění mozku není v současné době možná, proto se v posledním desetiletí
věnuje výrazná pozornost prevenci a terapii sekundárního mozkového poranění,
kam patří také systémové vlivy (hypoxie), mozkový edém, nitrolebeční a perfuzní
tlak mozku (1).
NahoruPrimární poranění mozku – fokální léze
Penetrující poranění je nejčastěji způsobeno střelnou
zbraní. Velikost destrukce mozkové tkáně zásadním způsobem závisí na rychlosti
střely, a tedy na velikosti kavitace (komprese a dekomprese okolního mozku).
Primární nekrotická tkáň zasahuje do okolí střelného kanálu několik centimetrů
a u vysokorychlostních střel (nad 360 m/s) dochází k rozsáhlé devastaci
nitrolebí neslučitelné s životem.
Perforující poranění je poranění bodné, které je způsobeno
nejčastěji nožem nebo jiným ostrým předmětem. Chybí zde koncentrická zóna
koagulační nekróza jako u střelného poranění. Tíže primárního poranění je dána
hloubkou, lokalizací a velikostí bodného kanálu. Na rozhraní bodných a
střelných poranění je zástřel jateční pistolí.
Mozková kontuze vzniká buď v místě kontaktu (coup), nebo na
opačné straně hlavy (contre coup). Nejvíce postižené jsou ventrobazální části
frontálních a temporálních mozkových laloků. Tyto léze mají vedle kontuzní i
hemoragickou část. Vývoj na opakovaných CT vyšetřeních prokazuje prolínání
primárního a sekundárního poškození mozku.
Traumatické subarachnoideální krvácení patří také mezi
primární fokální léze mozku. Bývá spojeno s až 39% mortalitou (2). Příčinou
špatné prognózy jsou nejčastěji sekundární ischemické změny, které jsou
způsobeny vazospazmy (3). Pacienti jsou dále ohroženi hyporesorbčním
hydrocefalem a edémem mozku.
NahoruPrimární poranění mozku – difuzní léze
Komoce mozku je termín používaný pro reverzibilní
traumatickou poruchu mozkových funkcí v délce do 10 minut od úrazu, spojenou s
bezvědomím, po kterém následuje úprava neurologických funkcí ad integrum. CT
nález je negativní a část pacientů trpí několik týdnů bolestmi hlavy, duševní
nevýkonností, nauzeou. V poslední dekádě je mozková komoce považována za
nejnižší stupeň difuzního axonálního poranění (4).
Difuzní axonální poranění (DAP) je způsobeno
akceleračně-deceleračním mechanizmem (5). Poškození může být podle tíže
mechanizmu úrazu od pouhé traumatické repolarizace s krátkodobou poruchou
transportu iontů na buněčné membráně (komoce mozku), až po úplné přerušení
axonů a drobných cév, což je spojeno s četnými malými hemoragiemi v oblasti
corpus callosum, fornix, thalamus, kmen mozku a na rozhraní šedé a bílé hmoty
mozku. V diagnostice tíže DAP se dnes uplatňuje vyšetření magnetickou rezonancí
(MR).
NahoruSekundární poranění mozku
Sekundární postižení mozku po traumatickém inzultu má
charakter ischemické léze. Jeho závažnost výrazně potencují systémové
poruchy, jako je hypoxie a hypotenze. Hypotenze je definována
jako systolický tlak nižší než 90 mmHg. Její výskyt v souvislosti s těžkým
traumatem hlavy zdvojnásobuje mortalitu (6). K hypotenzi často dochází
sekundárně na základě šokového stavu po dutinovém krvácení nebo při
polytraumatu. V koincidenci se zvýšeným nitrolebečním tlakem vede hypotenze
často k fatálním hodnotám mozkového perfúzního tlaku. Poruchy autoregulace po
úrazu mozku a případné vazospazmy jako následek často přítomného traumatického
subarachnoideálního krvácení vedou v konečném důsledku k hemodynamicky
podmíněné ischémii, která se nejvíce projeví v předělových oblastech
arteriálních teritorií (tzv. watershed zone). Hypoxie může také samostatně
vzniknout při poúrazovém bezdeší, aspiraci, poranění hrudníku.
Hypertermie je spojena se zvýšeným uvolňováním
excitatorních aminů a porušením funkce proteinkinázy C, což také zhoršuje
velikost sekundárního poškození mozku. Proto je u pacientů s poraněním mozku
indikována normotermie nebo se krátkodobě na (3–5 dnů) zavádí mírná hypotermie
(35 °C měřeno v močovém měchýři, 7). Z dalších systémových parametrů se
negativně uplatňuje hyperkapnie, která vasodilatací akceleruje mozkový
edém, a hypokapnie, která vasokonstrikcí snižuje CBF. Také hypoglykemie a hyperglykemie zhoršují sekundární poškození mozku
(8).
Edém mozku je přítomen prakticky u každého těžkého úrazu
hlavy a jeho velikost prokazujeme radiologicky (CT), monitorací (ICP) a
peroperačně. Po traumatu mozku vzniká nejčastěji vazogenní a cytotoxický
edém.
Vazogenní edém je lokalizován primárně v bílé hmotě mozku,
kdy mechanizmus traumatu mozkové tkáně a cévního endotelu naruší integritu
hematoencefalické bariéry. Tímto dojde k extravazaci tekutin a plasmatických
proteinů do extracelulárního prostoru, kde opět zvyšují onkotický gradient.
Maximálního objemu dosahuje vazogenní edém 48–72 hodin po úrazu. Způsobuje
často výrazný „mass effect“, který vedle zvýšení nitrolebečního tlaku může vést
až ke kónusovému mechanizmu s následkem ischemizace mozku.
Cytotoxický edém je lokalizován do šedé hmoty mozku a je
způsoben poruchou mozkového krevního průtoku (CBF). Ischemizací mozkových buněk
a poruchou membránové permeability proniká společně se sodíkem do
intracelulárního prostoru voda a vzniká edém. K poruše cirkulace v mozkové
tkáni dochází přímím mechanickým poškozením a edém cytotoxický se objevuje na
rozdíl od edému vazogenního již během prvních hodin po úrazu (9).
NahoruNitrolebeční tlak (ICP)
ICP je parametr, který sehrává při sekundárním poškození
mozku významnou úlohu. Fyziologická hodnota ICP v poloze vleže je u dospělých
mezi 7–15 mmHg, u dětí je mezi 3–7 mmHg. Dlouhodobé zvýšení ICP nad 20 mmHg je
všeobecně považováno za patologické (10). Vztah mezi objemem a tlakem uvnitř
lebeční dutiny popisuje tzv. Monro-Kellieho hypotéza. Podle této teorie se
uvnitř lebeční dutiny, která je rigidní schránkou o fixním objemu, nacházejí
tři nestlačitelné kompartmenty: mozková tkáň, krev a mozkomíšní mok. Dojde-li
ke zvětšení objemu některého z kompartmentů, musí dojít ke zmenšení jiného, aby
byl zachován stacionární nitrolebeční tlak. Nejčastější příčinou zvýšeného ICP
po traumatu hlavy je mozkový edém, obstrukce v cirkulaci mozkomíšního moku nebo
hematom v nitrolebí, který ale představuje nový kompartment. Vliv objemových
změn na velikost nitrolebečního tlaku je dán určitými možnostmi kompenzačních
mechanizmů. Mozkomíšní mok se přesune z nitrolebí do spinálního kanálu a dále
se ve zvýšené míře resorbuje do žilního systému. Objem krve se v cévním systému
mozku (zvláště v žilách) sníží. Dochází také ke snížení elasticity (compliance)
mozku. Po vyčerpání kompenzačních mechanizmů roste nitrolebeční tlak
exponenciálně. Jako hraniční hodnoty nitrolebečního tlaku jsou uváděny u
dospělých pacientů hodnoty mezi 20–25 mmHg, hodnoty ICP nad 30 mmHg bereme jako
výrazně patologické a hodnoty ICP nad 50 mmHg jsou při delším trvání (desítky
minut) kritické až neslučitelné se životem. Neléčená nitrolebeční hypertenze
může vést až k tzv. Cushingově triádě (hypertenze, bradykardie, nepravidelné
dýchání), která je předzvěstí fatální kraniokaudální deteriorace.
NahoruMozkový perfuzní tlak (CPP)
CPP je ve vývoji sekundárního ischemického poškození mozku
důležitější než samotný tlak nitrolebeční. V klinické praxi se CPP vypočítává
jako rozdíl mezi středním arteriálním tlakem (MAP) a tlakem nitrolebečním
(ICP). U pacientů po kraniocerebrálním traumatu je doporučováno udržovat CPP na
hodnotách nad 60 mmHg, u dětí do 15 let nad 50 mmHg.
NahoruKlasifikace onemocnění:
Základní klasifikace poranění mozku se provádí na podkladě
závažnosti kvantitativní poruchy vědomí pomocí Glasgow Coma Scale (GCS, 11,
12).
-
Lehká poranění mozku – pacienti jsou zcela při vědomí (GCS 15b).
-
Středně těžká poranění mozku – pacienti mají poruchu
vědomí na úrovni (GCS 9-14b).
-
Těžká poranění mozku – porucha vědomí neumožňuje
pacientům vyhovět výzvě (GCS 8b).
Toto klinické dělení musí být neustále konfrontováno s nálezy na
CT (MDCT) a s vývojem monitorovaných nitrolebečních parametrů (ICP, CPP,
PtiO2, CBF), které mohou vést ke změně klasifikace poranění mozku
dříve, než dojde ke změně klinického stavu.
Také operační nález může zásadně posunout klasifikaci poranění
mozku a často vede k indikaci zavedení farmakologického komatu, které hodnocení
pomocí GCS dočasně znemožní.
B3. Kvalifikační předpoklady
NahoruInstituce:
Přednemocniční péče:
Těžiště současné péče o pacienty s poraněním mozku tkví v
adekvátní přednemocniční péči (co nejrychlejší zajištění vitálních funkcí) a
transfer na urgentní příjem (UP) traumacentra schopného poskytnout komplexní
traumatologický servis včetně nepřetržité přítomnosti neurochirurgického
konziliáře. Nutnou součástí UP je stále dostupné vyšetření na MDCT (minimálně
64detektorové). Nezbytná je dále nepřetržitá možnost urgentního operačního
řešení, monitoringu nitrolebečních parametrů (ICP, CPP, PtiO2) a
náležitě personálně a technicky vybavené ARO a JIP stanice, kam jsou pacienti z
UP nebo z operačních sálů směřováni.
Nedostatečná je v současnosti návaznost péče následné, kde těžiště
péče spočívá v rehabilitaci a resocializaci pacientů během chronické fáze po
úrazu mozku.
Instituce:
Pracoviště praktického lékaře, LSPP, RZP, specializovaná oddělení
(UP, neurochirurgie, traumatologie, chirurgie, neurologie, ARIM).
Odborný personál:
Neurochirurg, chirurg-traumatolog, anesteziolog, neurolog,
stomatochirurg, plastický chirurg, otorinolaryngolog, radiolog, internista,
hematolog, intenzivista.
Dostupnost všech těchto lékařů – specialistů – je v traumacentru
pečujícím o závažná poranění mozku nutná 24 hodin denně.
NahoruTechnické předpoklady:
Odpovídají výše uvedeným institucím.
Jiné předpoklady:
Je nezbytné, aby pracoviště pečující o závažná poranění mozku
vykazovala určité minimum počtu těchto pacientu ošetřených za rok, neboť s
klesajícím počtem pacientů pod určitou hranici vzrůstá morbidita a mortalita.
Minimálním počtem je 30 těžkých úrazů mozku (GCS 3–8b)/rok. Pracoviště s nižším
počtem pacientů by nemělo tyto úrazy přijímat vůbec nebo by je mělo po
zajištění a diagnostice transferovat do traumacentra.